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許多研究已經證明免疫療法在對一些癌癥病人的治療過程中非常成功,但盡管有這些成功案例的存在,我們仍然注意到大部分病人并不會對這種治療方法產生應答。
zui近,由美國密歇根大學的科學家們領導的一項研究揭示了對*藥物產生抵抗的腫瘤其內部所發生的分子變化。相關研究結果發表在學術期刊Nature上。
一些研究已經表明含有大量促炎癥T細胞的腫瘤對基于PD-L1和PD-1抑制劑的免疫療法應答情況更好。而炎癥水平較低或T細胞數目較少的腫瘤對上述免疫療法的應答情況相對較差。但在腫瘤內部的微環境中T細胞究竟如何得到調控一直不被人所知。
在這項研究中研究人員對人類和小鼠卵巢癌模型進行了研究,他們用表觀遺傳藥物對癌癥模型進行處理,結果發現腫瘤內部的T細胞數目出現增加。他們還在他們的模型中觀察到表觀遺傳藥物能夠增強PD-L1阻斷藥物的抗腫瘤效應。
文章作者Weiping Zou這樣說道:"我們發現的分子機制或許可以解釋為什么一些腫瘤是炎癥性的而另外一些則不是,在此之后我們就可以知道為什么一些病人能夠對免疫療法產生很好的應答,而另外一些病人則不能。"
該研究團隊zui早在人類癌癥微環境的樹突細胞中證明了PD-L1的表達,調控以及功能性阻斷效果。研究人員表示,如果能夠對表觀遺傳機制進行重編程,免疫療法或許會適用于更多病人。
Zou表示他們希望能夠進行進一步的臨床試驗,對PD-L1和PD-1阻斷與表觀遺傳治療的聯合治療效果進行檢測,看看是否可以讓產生應答的病人應答情況更好,并且讓非應答病人對免疫療法產生應答。
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