華人科學(xué)家揭示腸道微生物不會(huì)感染人體自身的機(jī)制

來自愛丁堡大學(xué)MRC炎癥研究中心的科學(xué)家們揭示出了，免疫系統(tǒng)阻止我們腸道中的細(xì)菌滲入血液中引起敗血癥一類全身性炎癥的機(jī)制。并幫助解釋了盡管在我們的腸道中自然存在大量的細(xì)菌，我們卻不會(huì)遭受更多感染的原因。研究發(fā)現(xiàn)有可能會(huì)改善對(duì)危及生命的感染的治療和預(yù)防。他們的論文發(fā)布在《科學(xué)》（Science）雜志上。

我們腸道中的細(xì)菌數(shù)量是我們體內(nèi)細(xì)胞數(shù)量的10倍。它們通常對(duì)我們有益，幫助我們消化了食物，抵抗其他類型致病菌的感染。但如果這些細(xì)菌從腸道滲漏到血液中，它們可以在身體的其他部位引起感染，如果不加治療會(huì)變得致命。它們的滲漏是由導(dǎo)致大量炎癥反應(yīng)的免疫系統(tǒng)故障所觸發(fā)。這會(huì)損傷健康組織，可導(dǎo)致多器官功能衰竭。

由愛丁堡大學(xué)MRC炎癥研究中心領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們，發(fā)現(xiàn)了一種幫助將細(xì)菌留在腸道中的機(jī)制。

研究發(fā)現(xiàn)，在這一過程中，前列腺素E2（PGE2）起至關(guān)重要作用，它結(jié)合其受體EP4，從而抑制了系統(tǒng)性炎癥的發(fā)生。而其主要作用機(jī)制是激活體內(nèi)3型天然淋巴細(xì)胞（type 3 innate lymphoid cells (ILCs)）發(fā)揮作用，這種淋巴細(xì)胞可以分泌IL-22，以維持機(jī)體腸道屏障的正常功能，阻止全身性炎癥的發(fā)生。

如果PGE2受阻或無法正確發(fā)揮功能，或抑制其受體EP4，這些細(xì)胞不會(huì)被激活，腸道屏障瓦解使得細(xì)菌能夠滲漏到血液中。

這些研究結(jié)果有可能促使開發(fā)出一些新方法來阻止全身感染——如果不能早期控制它們可以危及生命。這些稱作為敗血癥或膿毒癥的感染是危重患者的zui大殺手之一。

愛丁堡大學(xué)MRC炎癥研究中心的姚成燦（Chengcan Yao，音譯）說：“腸道屏障損傷可以導(dǎo)致往往致命的疾病——敗血癥，它是危重病人zui大的殺手之一。我們的研究揭示了可以用來幫助阻止敗血癥常見原因之一的一種新治療方法。

PGE2是前列腺素分子家族的一個(gè)成員，常用抗炎藥物包括*（aspirin）和*（ibuprofen）可以阻斷前列腺素分子。這些藥物是否會(huì)帶來全身性炎癥的風(fēng)險(xiǎn)，值得評(píng)估。

MRC炎癥研究中心的Adriano Rossi教授補(bǔ)充說：“抑制我們腸道中數(shù)萬億的細(xì)菌對(duì)于維持健康至關(guān)重要。這項(xiàng)研究提供了有力的證據(jù)證實(shí)，一些重要介質(zhì)及它們與特殊免疫細(xì)胞之間的互作維持了腸道屏障完整性，從而阻止了細(xì)菌從腸道滲漏到身體的其他部位。”

MRC炎癥研究中心的Rodger Duffin博士說：“在英國(guó)敗血癥每年導(dǎo)致約3.7萬人死亡。它往往難于診斷及治療，因此更好地了解相關(guān)免疫機(jī)制將幫助我們制定一些策略來改善患者的預(yù)后。”